大家好，今天小编来为大家解答阿肯色大学ka zeng这个问题，很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
NRR杂志已在ESI的25篇高引用热纸中被选中，其中包括11篇最新的文章和4篇ESI热纸。
高被引论文(Highly Cited Paper)：在过去十年中在SCI和SSCI发表的论文中（仅文章和评论），同年同一ESI纪律中的论文引用数量（仅限于SCIE，SSCI AHCI的索引期刊的引用，而不限于类型），从高低到低位，排名，排名最高，排名最高。
热点论文(Hot Paper)：在过去两年中由SCI和SSCI发表的论文中（仅文章和评论），过去两个月中同一ESI主题中的论文引用数量（仅限于Scie，SSCI AHCI的索引期刊的引用，而不仅限于类型的索引期刊）是从高位到低的，排名在最高0.1的纸上。
本期主要推出了新选择的ESI高级论文和热纸。
新入选文章01Pathological mechanisms and therapeutic strategies for Alzheimer\’s disease阿尔茨海默氏病的病理机制和治疗策略Yaojun JU，Kin Yip Tam
神经再生研究MAR-22
ESI Hot Paper被引频次：27 2022/08/03：19次
入选理由：阿尔茨海默氏病是一种复杂的神经退行性疾病，这是多种因素综合作用的结果。在许多病理途径中，突触功能障碍（例如突触损失和突触可塑性缺陷）被认为与认知下降密切相关。缺乏各种神经递质会导致阿尔茨海默氏病的各种神经退行性症状，例如认知障碍，突触可变性缺陷，突触可塑性缺陷以及癫痫症状和癫痫症状的兴奋性和抑制性神经疗法的神经疗法和癫痫神经疗法的神经疗法和癫痫病症状，以及神经抑制性神经疗法的神经疗法，以及癫痫样的症状症状。淀粉样蛋白级联假设是解释阿尔茨海默氏病的发病机理的最普遍的病理理论，并引起了广泛关注。遗传和病理证据支持淀粉样在阿尔茨海默氏病病理学中的主要作用。由微管相关蛋白TAU组成的神经纤维缠结是阿尔茨海默氏病大脑的另一个重要组织病理学特征。 TAU毒性的级联反应会导致大脑中神经元损伤，神经炎症和氧化应激。衰老是神经退行性疾病的主要危险因素，与炎症，氧化应激，代谢减少，内分泌缺乏和器官衰竭有关。这些与年龄有关的危险因素也已被证明是导致阿尔茨海默氏病的一些危险因素。在阿尔茨海默氏病的药物开发中，在临床评估中已经研究了许多良好的治疗策略。阿尔茨海默氏病的复杂发病机理以及各种病理因素的相互作用需要与多种治疗功能的全方位疗法。多目标疗法将被视为治疗阿尔茨海默氏病的新兴策略。
来自中国澳门的Kin Yip Tam的团队认为，阿尔茨海默氏病的复杂发病机理以及多种因素的相互作用需要具有多种治疗功能的无所不能疗法。多目标策略已应用于临床和临床试验。胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）与美灵的结合是治疗中度至重度阿尔茨海默氏病的第五次处方。 BlarCamesine是一种多功能药物，可作为Sigma-1和毒蕈碱激动剂和GSK-3抑制剂的双重激动剂。目前，正在进行13种多目标药物和22次临床试验，其中包括6种3期药物，6种2期药物和1阶段1期临床研究药物。在这些疗法中，ANAVEX2-73通过调节Sigma-1受体，毒蕈碱受体和GSK-3来调节突触功能障碍，胆碱能神经传递和TAU疾病。许多治疗靶标在多种病理途径中起作用。通过多种作用机理对这些靶标的治疗调节可能对治疗阿尔茨海默氏病有益。在神经退行性疾病模型中，除代谢功能外，还观察到GLP-1R激动剂调节神经炎症和神经血管功能。另外，Sigma-1受体和GSK-3被认为是多功能治疗靶标。这些具有多种作用机制的治疗靶标在多目标阿尔茨海默氏病药的发展中具有巨大的潜力。鉴于阿尔茨海默氏病的复杂性，设计具有多目标潜力的多功能药物有望在阿尔茨海默氏病治疗领域取得突破。不同病理和多目标治疗的临床前研究可能为未来的临床研究提供领先的化合物文库。没有捷径可以克服阿尔茨海默氏病，但是多功能药物可能会给阿尔茨海默氏病的治疗带来希望。
02Microglia regulation of synaptic plasticity and learning and memory小胶质细胞对突触可塑性和学习记忆的调节杰西卡·康奈尔（Jessica Cornell），谢尔比·萨利纳斯（Shelbi Salinas）
神经再生研究4月22日
ESI Hot Paper被引频次：18
入选原因：小胶质细胞是中枢神经系统的常驻巨噬细胞。在正常的生理条件下，小胶质细胞主要存在于静止状态。静止的小胶质细胞介导突触剪切，在调节视觉和桶形皮质的可塑性中起着重要作用，并且在调节学习和记忆中也起着重要作用，包括调节记忆力强度，健忘和记忆质量。为了响应脑损伤，感染或神经炎症，小胶质细胞被激活并增加。活化的小胶质细胞变成类似变形虫的形状，迁移到炎症部位，分泌蛋白质，例如细胞因子，趋化因子和活性氧。这些由小胶质细胞释放的分子会导致与衰老，阿尔茨海默氏病，创伤性脑损伤，神经认知障碍以及其他精神疾病有关的突触可塑性，学习和记忆功能障碍，以及自闭症，抑郁症和创伤后压力障碍。最新研究表明，突触消除是开发过程中精确的神经回路，是成人大脑通过C1Q，C3和CR3补体信号或CD47和信号调节蛋白所需的信号传导途径。静息小胶质细胞在调节神经元活性，突触传播以及突触结构的形成，修饰或消除方面具有重要的生理功能。小胶质细胞经常与神经元相互作用。通过脑衍生的神经营养因素和转化的生长因子，小胶质细胞能够与神经元进行通讯以调节神经元功能。这种小胶质细胞神经元的交流不仅对大脑的脑发育和成熟，而且对于成熟大脑中的突触可塑性，学习和记忆至关重要。
西方卫生科学大学的Miou Zhou团队认为，由于小胶质细胞在突触修剪，突触可塑性以及学习和记忆中的重要作用，小胶质细胞的异常激活以及由此产生的神经炎症是与正常衰减相关的认知性缺陷机制的主要病理学机制。小胶质细胞不仅是大脑的免疫和神经支持细胞，而且是突触结构以及记忆强度和准确性的重要调节剂。它们也是治疗认知障碍和衰老，阿尔茨海默氏病和其他疾病的重要目标。目前有许多成熟的小胶质细胞研究工具和技术，包括小胶质细胞诱导的CX3CR1受体小鼠，消除小胶质细胞或抑制药物，例如氯膦酸盐，单核或单核RNA测序的小胶质细胞特异性信号，小胶质细胞特异性信号，小胶质细胞，小胶质细胞标记，诸如CX3CR1 GFP MICES和TWET-twip-photon和Twip-photon。除了当前可用的工具外，开发一种更有效，更方便的病毒工具以实现小胶质细胞特异性感染和表达，将有助于小胶质细胞研究的发展。
03From regenerative strategies to pharmacological approaches: can we fine-tune treatment for Parkinson\’s disease?从再生策略到药理学方法：我们可以微调帕金森病的治疗吗？RITA CARDADE SILVA，HELENA SOFIA DOMINES，ANTnioJSalgado，FbioGTeixeira
神经再生研究May-22
被引频次：8
入选理由：帕金森氏病是世界第二大神经退行性疾病。在临床上，它表现为由多巴胺能神经元进行性变性引起的严重运动并发症。当前的治疗主要用于通过服用左旋多巴来缓解症状，而不是防止多巴胺能神经元损害。因此，神经保护/疾病修饰策略的使用和开发绝对需要在帕金森氏病转化研究中带来有希望的结果。例如，具有强抗氧化作用的天然化合物N-乙酰半胱氨酸已被证明可以调节氧化应激并防止多巴胺诱导的细胞死亡。尽管有证据表明该药物具有神经保护作用和调节作用，但它本身并没有诱导任何再生过程。因此，将后者与创新的疗法相结合，诱导多巴胺能神经元作为干细胞疗法策略，将是一个有意义的话题。干细胞的秘密组被认为是治疗帕金森氏病的一种有希望的方法，因为它具有调节细胞活力和多巴胺能神经元的细胞活力和保存的能力，并且基于干细胞秘密的无细胞移植疗法可能是帕金森氏病再生医学的潜在替代方法。
FbioG。Teixeira的团队来自葡萄牙的Minhe University认为，干细胞分泌与潜在的神经保护/疾病改性药物的结合可能是一种有效的方法，可以多维的方式治疗帕金森氏病。实际上，单一治疗（甚至是辅助治疗策略）在帕金森氏病的治疗中没有表现出令人满意的影响，要么显示出益处（在诊断疾病后的头几年内）或导致不良影响（由于疾病中期和晚期剂量高剂量）。 N-乙酰半胱氨酸神经保护/疾病修饰的特性与干细胞分泌的再生潜力的组合可能是治疗帕金森氏病的多模式和有希望的方法。这种治疗方法可以依靠干细胞的泌尿剂和N-乙酰半胱氨酸来增加受影响区域中多巴胺能阳性细胞的数量，解决帕金森氏病后的多巴胺能细胞损失和多巴胺降解的机制，并减缓疾病的进展。
04Exploration of the mechanism by which icariin modulates hippocampal neurogenesis in a rat model of depression淫羊藿苷对抗抑郁症中海马神经发生障碍的机制NING-XI Zeng，Hui-Zhen Li，Han-Zhang Wang，Kai-Ge Liu，Xia-yu Gong，Wu-long Luo，Can Yan，Yan，Li-Li Wu
神经再生研究MAR-22
被引频次：8
入选理由：ICIARIIN具有明显的抗抑郁和抗海马损伤的影响，但是它无法有效地越过血脑屏障并积聚在大脑中，因此需要进一步揭示其抗抑郁症海马损伤的机制。基于脑脊液蛋白质组学，该实验探讨了伊卡林抗抑郁药海马神经发生功能障碍的机制。 （1）首先，将大鼠暴露于慢性不可预测的轻度应激环境中6周以建立抑郁模型，同时，将Icariin（120 mg/kg）注入腹膜内注射进行干预。 ICIARIIN可以减少抑郁症状，学习和记忆障碍，神经系统疾病，并减少抑郁大鼠的神经元丧失； （2）将大鼠胚胎海马神经干细胞预先培养在含有20ICARIIN干预的大鼠脑脊髓液中，然后100M皮质酮模拟应激损伤，这可以显着改善具有高浓度皮质酮酮抑制的神经元的增殖和分化； （3）通过蛋白质组学筛选了由慢性应激和ICARIIN调节的脑脊液中差异表达的蛋白质。这些蛋白主要参与核糖体途径，PI3K-AKT信号通路和白介素17途径。 （4）平行反应监测定量分析结果表明，RPS4X，RPS12，RPS14，RPS19，HSP90B1和HSP90AA1可以被慢性应激上调，而ICARIIN下调。 HTRA1可以被慢性应激下调，并由iCariin上调。 （5）它表明，Icariin可以通过调节脑脊液中某些蛋白的表达来发挥抗抑郁和抗生物的神经发生作用。
05Delving into the recent advancements of spinal cord injury treatment: a review of recent progress深入研究脊髓损伤管理的最新进展：近期进展回顾Joseph A Flack，Krishna Deo Sharma，Jennifer Yanhua Xie
神经再生研究2月22日
被引频次：8
入选理由：关于脊髓损伤干细胞移植的研究始于50年前，临床试验最近开始了。已经研究了不同类型的细胞通过移植修复脊髓损伤的能力。脊髓损伤移植中最广泛研究的细胞类型是神经干细胞和祖细胞，少突胶质细胞祖细胞，间充质干细胞，schwann细胞和嗅觉鞘细胞。少突胶质细胞祖细胞是在中枢神经系统中形成髓鞘的细胞。雪旺细胞是周围神经的髓细胞细胞。大量动物研究表明，所有这些细胞类型都是细胞疗法的可行候选者，通过多种机制（例如神经保护，轴突萌芽和/或再生，免疫调节）和雷格尔（Remyelination）的多种机制介导脊髓损伤的功能改善。最新研究表明，在脊髓损伤中，仅移植干细胞不足以促进由于脊髓损伤部位不良的微环境而导致的神经受损神经的再生。细胞外环境在控制细胞行为（包括细胞生长和分化）中起着重要作用。在合适的细胞外环境中，移植的细胞可以生存并分化为所需的细胞类型。在移植实验中已经研究了许多类型的支架，例如胶原蛋白，层粘连蛋白，纤连蛋白或人工生物材料。 N-钙粘蛋白改性的胶原蛋白支架，原代神经干细胞和基质凝胶的混合物，胶原蛋白/硅酸盐3D支架以及神经干细胞中的混合物在啮齿动物脊髓损伤后显示出相似的结果。
来自美国阿肯色州立大学的小组认为，了解不同干细胞的信号激活途径对治疗脊髓损伤是有益的。例如，巨噬细胞迁移率抑制剂及其结合HTRA1不仅可以减少嗅觉神经中的巨噬细胞数量，而且还可以促进嗅觉鞘细胞以吞噬神经片段。迁移抑制剂抑制HTRA1会影响嗅觉鞘细胞的迁移和增殖。研究的另一个潜在领域是结合不同的治疗方法，以查看它是否比单一治疗更有效。与单独使用Rho-Rock抑制剂相比，与Rho-Rock抑制剂结合使用的甲基强酮在治疗脊髓损伤方面可能更有效。体外体重的人造支架可用于脊髓损伤治疗的潜在递送系统。脊髓的电刺激可以与各种干细胞疗法结合使用，以促进移植细胞和宿主细胞之间的整合，从而有效促进功能恢复。
06Potential neuroprotection by Dendrobium nobile Lindl alkaloid in Alzheimer\’s disease mode石斛碱对阿尔茨海默病的神经保护dai-di li，张郑，冯张，jing-shan shi
神经再生研究May-22
ESI Hot Paper被引频次：7
入选理由：阿尔茨海默氏病是一种常见的神经退行性疾病，近年来患病率急剧增加。当前有关阿尔茨海默氏病的临床治疗方法只能暂时缓解症状，但不能阻止认知能力的下降。因此，迫切需要寻求安全有效的治疗方法。树突生物碱是树突的主要活性成分。中医证明，树突生物碱可以抵抗衰老，延长寿命并调节免疫功能。
Zunyi医科大学的Li Daidi研究小组进行的审查主要总结了神经酰胺对阿尔茨海默氏病神经保护的各种潜在作用机理，以便为阿尔茨海默氏病中神经酰胺的治疗提供基础。研究结果表明，神经酰胺的神经保护作用仍然仅限于动物疾病模型研究，并且临床研究尚未有效进行。神经酰胺可以改善阿尔茨海默氏病动物模型中的认知功能障碍，其神经保护机制可能与减少细胞外淀粉样蛋白斑块的产生密切相关，调节Tau蛋白的过度磷酸化，抑制脂肪型和神经元素的磷酸化，并激活自身。
07Chitin scaffold combined with autologous small nerve repairs sciatic nerve defects几丁质导管复合自体小神经的新型神经移植物修复坐骨神经缺损Bo Wang，Chang-Feng Lu，Zhong-Yang Liu，Shuai Han，Pi Wei，Dian-Ying Zhang，Yu-Hui Kou，Bao-Guo Jiang
神经再生研究May-22
被引频次：6
入选理由：自体神经移植是治疗周围神经缺陷的金标准，但是该方法仍然有许多局限性。已经开发了多种组织设计的神经心理器来替代自体神经。用甲壳质导管构建了一种新的神经移植物，该导管用自体小神经复合了，并用它来修复大鼠的坐骨神经缺陷。这种新的神经移植物显着促进了坐骨神经和髓磷脂的再生，减少了靶肌的萎缩，并有效地恢复了神经功能。此外，当去除复杂的小神经的外膜时，其修复效果更好，甚至接近自体神经移植。它表明，这种新颖的支架可能成为修复周围神经损伤的新选择。
08Mitochondrial dysfunctions in neurodegenerative diseases: role in disease pathogenesis, strategies for analysis and therapeutic prospects神经退行性疾病中的线粒体功能障碍：在疾病发病机理中的作用，分析策略和治疗前景Federica Rey，Sara Ottolenghi，Gian Vincenzo Zuccotti，Michele Samaja，Stephana Carelli
神经再生研究4月22日
被引频次：6
入选理由：线粒体是除哺乳动物红细胞以外的所有细胞类型中的基本细胞器，并且是多种关键过程所必需的，包括生物能的产生，反应性氧物种的生物合成，控制钙稳态的控制和细胞死亡触发。这些过程中的任何一个都会强烈影响所有细胞的功能，尤其是神经元的功能。遗传性和零星神经退行性疾病都不可避免地伴有一个或多个关键的线粒体过程的功能障碍。线粒体生命周期由四个阶段组成：生物发生，融合，裂变和降解。在帕金森氏病中，线粒体功能障碍（无可争议的导致该疾病）可以由环境因素或遗传突变介导。线粒体参与帕金森氏病的最相关的证据之一是，静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,5,5,6-四氢吡啶（线粒体链链复合物I的抑制剂I）导致帕金森氏病的发育。大量研究表明，帕金森氏病患者中黑质，骨骼肌，血小板和白细胞的线粒体复合物I功能受到损害。线粒体在帕金森氏病发展中的重要性得到了进一步的证实，两种参与线粒体动力学的蛋白质的突变导致了帕金森氏病的家庭形式。 pink1的激活负责线粒体健康监测和损害检测，能够募集帕克蛋白，该parkin结合了泛素与线粒体外膜蛋白结合，导致有丝分裂的吞噬作用。氧化应激是ALS中运动神经元变性的驱动因素之一。有丝分裂的吞噬作用显然参与肌萎缩性外侧硬化症的发病机理，神经肌肉连接处的吞噬体数量减少，三磷酸腺苷合酶的活性增加，而线粒体的数量增加了。许多线粒体相关的蛋白质与家族性和零星营养性侧索硬化症有关，包括FUS，TDP-43，SOD1和C9ORF72。
斯蒂芬娜·卡雷利（Stephana Carelli）来自意大利米兰大学的团队认为，人类疾病与线粒体动力学的变化有关，这主要是由常染色体线粒体基因（BURT）突变引起的。主要的隐式基因包括参与Charcot-Marie牙齿疾病和感觉神经病的MFN2，OPA1和Optic Atrophy3，与严重的婴儿神经退行性疾病相关的DRP1以及与Charlcot-Marie-Marie牙齿疾病有关的GDAP1。 mtDNA点突变在导致线粒体功能障碍的机制中起重要作用。这些突变与Melas（线粒体脑病，乳酸性酸中毒和类似癫痫发作），Merf（Myoclonus癫痫和碎片红色纤维），LHON（LEBER HEREDITAL HEREDITARITY NARPIC NEUROPIC）和NARP（NARP（NEUROPATHY，NEUROPATHY，ATAXIA，ATAXITAL，ATAXIA）和NARP相关。这些疾病中最常见的mtDNA突变是Trnaleu基因A3243G点突变，占MELAS患者的80-90。表征各种线粒体过程的创新策略包括有丝分裂应力，有丝分裂跟踪器，透射电子显微镜，氧化应激分析以及维持线粒体健康的蛋白质的表达测定。减轻线粒体功能障碍的方法包括经典药物，天然化合物，补充剂，生活方式干预措施以及线粒体移植和基因治疗等创新方法。由于线粒体几乎是所有细胞功能所必需的必不可少的细胞器，并且在神经退行性疾病中受到严重损害，因此开发新方法以测量线粒体状态和旨在改善其健康的新治疗策略至关重要。
09Baicalin attenuates blood-spinal cord barrier disruption and apoptosis through PI3K/Akt signaling pathway after spinal cord injury黄芩苷改善脊髓损伤的机制RUI ZHAO，XUE WU，XUE-YUAN BI，HAO YANG，QIAN ZHANG
神经再生研究May-22
ESI Hot Paper被引频次：6
入选理由：Baicalin是一种自然活性成分，它是从传统的中医Baicalensis中提取的。它可以越过血脑屏障，并对各种中枢神经系统疾病产生神经保护作用，但其脊髓损伤的保护机制（SCI）仍不清楚。 （1）实验首先，使用修改后的艾伦打击法建立了脊髓损伤模型，并将黄氨酸注入腹膜内注射进行干预。结果表明，黄氨基蛋白可以显着提高BBB评分，降低血脊屏障的渗透性，在受损的脊髓中降低Bax，Caspase-3和核因子的表达，并增加Bcl-2的表达，同时逆转脊髓的病理损害，并减少神经元凋亡的病理损害； （2）用10 mM谷氨酸诱导进一步构建了SH-SY5Y细胞兴奋性模型12小时，并将40MBaicalin介入48小时以测试Baicalin的作用机理。发现Baicalin可以扭转紧密蛋白塞链蛋白和ZO-1的表达趋势，以及与凋亡相关的蛋白质BAX，BCL-2，CASPASE-3和核因子B，并上调PI3K和AKT的磷酸化。此外，PI3K抑制剂LY294002的预处理可以抑制上述效果。 （3）这表明Baicalin可以抑制脊髓损伤后血脊髓屏障的渗透性并减少神经元凋亡，其作用机理与PI3K/AKT信号通路的激活有关。
10Hyperglycemia in acute ischemic stroke: physiopathological and therapeutic complexity急性缺血性卒中的高血糖症：生理病理学和治疗复杂性Federica Ferrari，Antonio Moretti，Roberto Federico Villa
神经再生研究2月22日
被引频次：5
入选理由：糖尿病和相关的慢性高血糖增加了急性缺血性中风的风险，导致临床后果
果恶化和死亡率增加。卒中后高血糖也存在于一些非糖尿病患者急性缺血性卒中后，可能是一种应激反应。胰岛素的第一种替代方法可能包括使用葡萄糖样肽-1受体激动剂，即阿比鲁肽、杜拉鲁肽、艾塞那肽等。葡萄糖样肽-1是一种无降血糖作用的肽类激素，能较好地维持缺血脑的正常血糖。葡萄糖样肽-1刺激胰岛素的表达和分泌，抑制胰高血糖素的表达和分泌。这种复合效应通过细胞膜胰高血糖素样肽受体发挥，葡萄糖样肽-1受体的激活通过上调环磷酸腺苷和随后激活PKA和Epac2来增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌。由于葡萄糖样肽-1被二肽基肽酶-4迅速降解，导致半衰期约为2分钟，考虑到这些药物很少引起低血糖及其主要影响因素，采用一系列对二肽基肽酶-4降解具有抗药性的类似物的可能性促使了临床环境中的进一步研究缺点是轻度到中度胃肠道不良反应。另一种策略是通过二肽基肽酶-4抑制剂，即阿洛格列汀、利格列汀、沙西格列汀等来阻断葡萄糖样肽-1降解酶的活性。二肽基肽酶-4具有外肽酶活性，葡萄糖样肽-1是一种理想的底物。二肽基肽酶-4抑制剂主要通过提高葡萄糖样肽-1水平发挥作用。二肽基肽酶-4抑制剂也参与调节血压和脑灌注、炎症、氧化应激和免疫系统。这些作用是由于其他几种寡肽可以作为二肽基肽酶-4的底物。临床试验未能显示二肽基肽酶-4抑制剂在预防心血管事件（包括卒中）方面的任何效果；未能预防卒中并不意味着这些药物在减少缺血性损伤和改善功能结果方面无效。 来自意大利帕维亚大学的Roberto Federico Villa团队认为一些临床和实验研究强调糖尿病和卒中后高血糖会恶化急性缺血性卒中的临床状况，增加梗死范围、出血风险和死亡率，损害整体功能恢复。高血糖也影响溶栓和血栓切除术的疗效，可能是因为这种情况导致凝血状态增加和纤溶活性降低。鉴于静脉注射胰岛素治疗在评估功能结局、神经后遗症和死亡率的临床试验中缺乏令人信服的结果，以及伴随的低血糖增加，需要寻找新的干预策略。最有希望的方法是从缺血条件下脑高血糖损伤的复杂病理生理机制开始，尝试促进神经保护途径。从这个角度来看，最有希望的药物类别首先是葡萄糖样肽-1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑制剂，这些药物已在一些实验研究和一些临床观察中被证明有效（对于葡萄糖样肽-1受体激动剂）；其次，SGLT-2抑制剂也有初步证据。这些新的治疗策略的可行性需要实验和临床研究进一步验证。11Challenges in developing therapeutic strategies for mild neonatal encephalopathy制定轻度新生儿脑病治疗策略面临的挑战Alice McDouall, Guido Wassink, Laura Bennet, Alistair J Gunn, Joanne O Davidson Neural Regeneration Research Feb-22被引频次：5入选理由：越来越多的证据表明，轻度新生儿脑病（NE）患儿的死亡、脑损伤和不良神经发育结局风险明显较高。对于中重度轻度新生儿脑病进行低温治疗时，治疗时间窗为出生后6小时内，而低温治疗前的回顾性影像学和脑电图评估要超过2-3天。这种诊断与治疗间的矛盾可能增加低温治疗轻度新生儿脑病出现脑损伤和神经系统不良结局的风险。轻度新生儿脑病患儿的不良短期结局包括癫痫发作、出院时神经系统检查异常、脑MRI异常和喂养困难。在患儿2-3岁时，轻度新生儿脑病与自闭症、语言和认知障碍的风险增加有关。由于这些患儿没有被纳入最初的治疗性低温随机对照试验中，因此尚无经批准的治疗策略。由于轻度新生儿脑病的损伤演变可能较慢，根据临床前的数据，需要专门为轻度新生儿脑病建立有效治疗的最佳治疗时间和治疗机会窗。急需开展治疗性低温治疗轻度新生儿脑病的随机对照试验，以确定治疗的安全性和有效性。文章综述了轻度新生儿脑病后不良结局的研究证据，并剖析制定轻度新生儿脑病治疗策略面临的一些挑战。12Effects of delayed repair of peripheral nerve injury on the spatial distribution of motor endplates in target muscle周围神经损伤后延期修复对靶肌肉运动终板空间分布的影响Dong-Dong Li, Jin Deng, Bo Jin, Shuai Han, Xin-Yi Gu, Xue-Feng Zhou, Xiao-Feng Yin Neural Regeneration Research Feb-22被引频次：4入选理由：运动终板是运动神经元和骨骼肌进行信息交换的重要场所，在肌肉中以薄片形式分布。周围神经损伤后延期修复常由于运动终板变性而导致功能恢复效果不佳。实验横断小鼠胫神经，并在损伤后即刻、1个月以及3个月以可生物降解甲壳素导管桥接进行修复。通过活体小鼠尾静脉注射银环蛇毒素结合组织光透明技术，可见延期1或3个月修复小鼠骨骼肌中的运动终板依然呈现原有的片层状分布，但随着失神经时间延长，腓肠肌中运动终板的数量、每个薄片簇中运动终板数量和单个运动终板的成熟度逐渐降低，随着延期修复时间的延长单个运动终板的成熟度以及骨骼肌运动终板的总数均出现显著下降。表明延迟修复虽可恢复运动终板的空间分布，但对其均质性和数量方面存在不利影响。2025 IEEE Fellow名单正式公布！戴琼海院士等120余位华人入选
编辑：Aeneas 好困 【新智元导读】在刚出炉的2025 IEEE Fellow名单中，共有120多位知名华人学者入选。其中，清华9人，西电4人，上交3人，中国科学院3人。 就在刚刚，美国电气电子工程师学会（Institute of Electrical and Electronic Engineers，IEEE）公布了新一届Fellow名单。 IEEE Fellow为学会最高等级会员，是对专业领域杰出成就的认可，仅授予在电气、电子工程、计算机科学、信息技术等相关领域表现卓越的人士。 其所获表彰的工作必须对工程、科学和技术的发展或应用作出重要贡献，为全社会创造重要价值。 每年只有不到0.1%的IEEE成员被提升为Fellow。 完整名单：https://www.ieee.org/content/dam/ieee-org/ieee/web/org/about/fellows/fellow-committee/2025-fellows-class-announcement.pdf入选华人名单Shujun Cai所属机构：无锡微电子科研中心 入选理由：为氮化镓（GaN）微波器件在射频系统中的应用所做出的贡献。Liangliang Cao（曹亮亮）所属机构：苹果公司 入选理由：为计算机视觉和语音识别在工业中产生重大影响所做出的贡献。Yang Chai（柴扬）所属机构：香港理工大学 入选理由：为仿生传感器内嵌计算所做出的贡献Yuen-Yan Chan（陈苑茵）所属机构：香港中文大学 入选理由：为特殊教育需求者和社会融合的教育技术所做出的贡献。Huanhuan Chen（陈欢欢）所属机构：中国科学技术大学 入选理由：为统计和可解释机器学习的理论与应用做出的贡献。Jingsheng Chen所属机构：南洋理工大学 入选理由：为磁性材料和异质结构在磁记录技术与自旋电子学所做出的贡献。Pai-Yen Chen所属机构：伊利诺伊大学芝加哥分校 入选理由：为介观尺度与多尺度电磁学在天线和传感器中的应用所做出的贡献。Pin-Yu Chen（陈品谕）所属机构：IBM托马斯·J·沃森研究中心 入选理由：为机器学习鲁棒性和人工智能安全性做出的贡献。Tsong Yueh Chen所属机构：斯威本科技大学 入选理由：通过发明变质测试和自适应随机测试对软件测试所做出的贡献。Xiaofeng Chen（陈晓峰）所属机构：西安电子科技大学 入选理由：为云计算中可验证的计算与存储所做出的贡献。Xueqi Cheng（程学旗）所属机构：中国科学院计算技术研究所 入选理由：为网络搜索和社交网络分析所做出的贡献。Huang-Jen Chiu（邱煌仁）所属机构：台湾大学 入选理由：为节能型高效电源转换器在电源与负载中的应用做出的贡献。Xiaowen Chu（褚晓文）所属机构：香港科技大学（广州） 入选理由：为高效通信的分布式机器学习算法所做出的贡献。Qionghai Dai（戴琼海）所属机构：清华大学 入选理由：为3D内容理解和计算成像所做出的贡献。Liping Di（狄黎平）所属机构：乔治梅森大学 入选理由：为用于地球观测的地理信息技术所做出的贡献。Hairong Dong（董海荣）所属机构：北京交通大学轨道交通控制与安全国家重点实验室 入选理由：为铁路运输系统智能化与自主化的运行和控制所做出的贡献Chunxia Dou（窦春霞）所属机构：江苏省主动配电网零碳运行控制工程研究中心 入选理由：为电力系统控制和工业应用所做出的贡献Yong Fu所属机构：密西西比州立大学
用户评论
Arkansas大学校名气一直很大，KA Zeng的名字在里面响亮，想当年我留学的时候也是听过他的课，太厉害了！
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不知道什么KA Zeng，好像名字挺长的。不过阿肯色大学应该是在美国的蛮有名的一所学校吧？
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KA Zeng 教授的研究领域挺有意思的，我一直对人工智能很感兴趣。有机会希望能学习他的课程。阿肯色大学真有两下子，能吸引到这样优秀的学者！
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我最近看到很多关于阿肯色大学和KA Zeng的消息，是不是学校在搞什么宣传活动啊？
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阿肯色大学真的越来越牛了，以前听说没啥名气，现在KA Zeng都去了，看来未来的发展很可观啊！对学生来说是个好消息。
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我一直想申请去阿肯色大学就读，KA Zeng的教授研究方向和我的兴趣一致，如果能有机会跟着他学习，那简直就是赚大了！
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KA Zeng在什么领域的研究很有潜力？我很好奇，希望以后能看到他的更多发表工作。
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阿肯色大学越来越像个学术的殿堂了，吸引了很多厉害的人才，KA Zeng只是其中的一小部分。希望能有更多优秀的学者加入！
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这有点太炒作了吧，KA Zeng只是一个教授而已，就好像把学校吹捧过头了一样。
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我记得KA Zeng的研究课题是跨学科的，很有创新性，希望能看到他以后的研究成果能够被更多人所认可。阿肯色大学为他提供了一个很好的平台。
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其实很多大名院校都会吸引优秀人才，阿肯色大学也不例外，KA Zeng的加入只是众多优秀的学者中的一员而已。
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我对阿肯色大学一直保持好奇，也许以后有机会去参观一下，看看KA Zeng教授的研究成果到底有多厉害。
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觉得这篇文章有点不客观，把KA Zeng捧得太高了，应该多介绍一些学校其他方面的状况才更全面。
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阿肯色大学招揽KA Zeng教授是个很好的策略，希望这种优秀的师资力量能够吸引更多优秀的学生!
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KA Zeng的学术贡献确实非常值得一提，他为人工智能研究做出了很大的贡献。希望能有更多学者像他一样积极探索未知领域！
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文章说得不错，让我对阿肯色大学和KA Zeng教授有了更深入的了解。希望以后能在合适的时机去听他的课或者参加他的研讨会。
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我始终认为真正的实力不在于学校，而在于个人的努力奋斗。KA Zeng教授的研究成果是值得肯定的，但他依然需要继续努力突破自我！
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阿肯色大学越来越强大！希望更多优秀的人才能够加入到这个团队中来，共同推动学术发展前进！
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